什么是白癜风的神经化学因子学说?该学说是由国外学者于l 959年提出的。研究发现，患者白癜风区域的血管收缩功能不良，而出汗功能增强，因此考虑白斑区域肾上腺能神经活性增强，从而提出了神经化学因子学说。认为白癜风患者神经末梢释放的化学递质如去甲肾上腺素等物质，可能对黑素细胞有损害作用。随着研究的深入，人们提出了多方面的依据。

　　实验研究证实，去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白，豚鼠的去神经支配区皮肤会发生颜色改变。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退.是由于其周围神经化学物质增加，使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白癜风患者有神经干和神经末梢营养不良性变化，白斑中央和边缘区域的神经末梢存在变性和再生，其中再生比变性更明显。最近还发现，表皮内神经轴索末段和黑素细胞紧密相连，约有30%的患者白斑外周黑素细胞在形态和化学特性上类似于神经细胞，能合成肾上腺素，也就是说其黑素细胞获得了神经细胞的特性。另外，用组织化学方法检查自斑，发现病变部位胆碱酯酶活性明显降低，表明局部胆碱能神经活性相对增强，提示能使乙酰胆碱增加的物质也能促使色素脱失。

　　临床上很多观察表明，精神神经因素和白癜风的发生有密切关系。俗话说“愁一愁，白了头”，据估计约有2/3的患者在起病或皮肤损害发展阶段有精神创伤、过度劳累、思虑过窿.病后忧心忡忡，甚至寝食不安、彻夜不眠、寐则梦扰等精神过度紧张情况。在人体.精神、神经和内分泌是一个统一整体，精神因素导致机体的应激，使神经内分泌激素和神经递质水平增高。分析精神因素导致白癜风或促其加重的原因，可能是精神紧张导致儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等)神经递质合成和释放增加，而酪氨酸和它的衍生物多巴既是黑素合成的前体，也是神经递质的前体·故两者可发生竞争性抑制。也就是说.神经递质合成增加，使酪氨酸消耗增多，从而导致黑素合成被抑制.因此出现皮肤脱色。另外·临床见到的节段型白癜风，其皮损分布呈节段性.可以累及数个或一个神经节段，通常单侧分布，不超过体表正中线，与神经支配区域一致。白癜风患者常伴发自主神经功能紊乱以及白斑部皮肤出汗异常现象。曾有人观察到.有2例切除一侧颈交感神经节的患者。未切除神经的一侧比切除侧生长了更多的白发。临床还注意到，中枢神经系统病变亦与肤色变化相联系。如神经纤维瘤和结节性硬化可出现皮肤色素减退;梅毒、麻风等可引起神经系统损伤的疾病，当神经受损时均可出现色素减退。上述情况均与神经化学因子学说相符。

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